Enfermedad celíaca, mala absorción primaria.
Enteropatía por gluten.
La enfermedad celíaca también llamado sprue celíaco es un desorden intestinal común, mediado inmunológicamente, en personas con un fuerte componente genético.
La enfermedad es inducida por la ingestión del gluten de trigo y de sus proteínas vinculadas que se encuentran en la cebada y el centeno. Esta respuesta se marca por la producción de anticuerpos producidos en el organismo por linfocitos B como reacción ante el agente agresor que es el gluten, en estos pacientes. Se caracteriza por atrofia vellositaria debido a la destrucción de los enterocitos (células intestinales) y un aumento en el número de los linfocitos en el epitelio (membrana superficial de la célula) y en la lámina propia y la presencia de auto-anticuerpos dirigidos a la transglutaminasas 2 (TG2) también llamada transglutaminasa tisural.
La presentación clínica asociada con la enfermedad celíaca es variada e incluye diarrea, anemia, osteoporosis, depresión, infertilidad, manifestaciones en la piel y alteraciones neurológicas. La diversidad de las manifestaciones pueden explicarse en parte por las deficiencias nutricionales por la mala absorción debido a la alteración de las vellosidades intestinales, pero también sugieren que la enfermedad es un desorden sistémico que puede afectar múltiples tejidos.
Además la enfermedad celíaca tiene un amplio espectro de severidad. Se la considera como un iceberg con la punta que simboliza la enfermedad manifiesta tipificada por la presencia de alteraciones clínicas e histológicas (de los tejidos). El resto del iceberg simboliza el resta de la enfermedad silente y latente. La enfermedad silente se caracteriza por la presencia de lesiones en exámenes histológicos de la mucosa intestinal y en ausencia de manifestaciones clínicas y la enfermedad latente se define por la presencia anticuerpos al gluten y TG en ausencia de alteración intestinal y manifestaciones clínicas.
El gluten, una
proteína que se encuentra en el trigo, en la cebada, en el centeno y
posiblemente avena. Es lo que queda al lavarse el almidón de la harina de trigo
El desarrollo de la enteropatía por gluten (enfermedad celíaca) es un proceso dinámico en el cual los cambios mucosos en el intestino delgado se desarrollan en tres fases subsiguientes:
a) Fase infiltrativa caracterizada solo por un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales.
b) Fase hiperplásica caracterizada por hipertrofia de las criptas.
c) Fase destructiva que se caracteriza por atrofia vellositaria progresiva que lleva el aplanamiento de la mucosa.
Consecuentemente los estudio de diagnóstico basados en marcadores serológicos como anticuerpos específicos producidos por linfocitos B autoreactivos dirigidos contra la transglutaminasa tisural (TT2) o al endomisio (anticuerpos antiendomisiales) pueden dar positivo en casos con moderados síntomas clínicos. La determinación de la inmunolobulina A antigliadina es de baja especificidad y sensitividad.
Si se realiza una endoscopía (mirar adentro) del duodeno pueden observarse marcadores endoscópicos sugestivos de la atrofia vellositaria a saber: pérdida de mucosa circular, un tramado endoscópico en forma de mosaico y nodularidad. Pero la sensibilidad de estos marcadores no es tan alta como lo esperado. Existiendo criterios que los ubican en un 44%.
El diagnóstico final de la enfermedad celíaca se basa en biopsias del intestino delgado, preferentemente tomadas del duodeno distal en pacientes con marcadores serológicos específicos positivos y un antecedente genético compatible y en la desaparición de las manifestaciones clínicas y las modificaciones del laboratorio con la dieta sin gluten.
En algunos adultos como también en niños con enfermedad celíaca, las lesiones mucosas en el duodeno pueden no tener una distribución uniforme. Lo que significa que zonas con atrofia vellositaria total pueden estar adyacentes a otras con atrofia leve o parcial e incluso áreas normales. Por lo tanto se recomienda tomar mútiples biopsias para minimizar el riesgo de errores diagnósticos.
El examen de la mucosa con una lupa o un microscopio revela una superficie
mucosa plana con total ausencia de vellosidades intestinales normales. Estos
cambios, reducen la extensión de la superficie epitelial disponible para la
digestión y la absorción en la región intestinal afectada.
Muchas enzimas mucosas en las células absortivas lesionadas, están también
alteradas, por lo tanto los procesos de digestión y absorción que de ella
dependen también estarán alteradas. Comprenden las disacaridasas y otras enzimas
como las peptidasas y estearasas
Las disacaridasas, son enzimas que hidrolizan los disacáridos de la dieta ,a
monosacáridos para que se puedan absorber. El disacárido más conocido es la
lactosa por ser el azúcar de la leche.
A diferencia de lo que sucede con las células absortivas, el número de células
de las criptas está marcadamente aumentado en la enfermedad celíaca no tratada.
Si la enfermedad afecta todo el intestino delgado desde el duodeno proximal
hasta el ileon, se pueden observar signos y síntomas de marcada mala absorción.
con severo adelgazamiento, distensión abdominal, debilidad y cambios del hábito
intestinal. Si la lesión es limitada, afectando sólo la parte proximal del
yeyuno puede no tener síntomas gastrointestinales manifiestos y puede
presentarse como anemia por deficiencia de hierro o ácido fólico o evidencias de
osteopenia (poco espesor de hueso).
Puede considerarse un espectro de manifestaciones dentro de esta afección. Y este varía desde la enfermedad clásica o típica (enteropatía por gluten en asociación con los caracteres de mala absorción), la mayoría de estos casos tienen características atípicas (expresión de la sensitividad al gluten en asociación con manifestaciones atípicas),la
enfermedad silente en donde la sensitividad al gluten solo se expresa en estudios serológicos en pacientes asintomáticos o en poblaciones de riesgo elevado y la enfermedad "latente" que se refiere a pacientes que han tenido la afección en su infancia, que actualmente tienen una arquitectura normal de las vellosidades en una dieta sin restricciones, pero que luego desarrollan atrofia de las mismas compatible con enf. celíaca. Por último existen casos "potenciales" en aquellos casos que nunca tuvieron una biopsia consistente con la enfermedad, pero que muestran signos inmunológicos característicos anormales. Ejemplo: anticuerpo antiendomicio positivo o aumento de los linfocitos intraepiteliales en el intestino delgado.
Esta situación es única entre las enfermedades autoinmunes pues es conocido el
factor precipitante, una proteína de la dieta. La gliadina, una fracción del
gluten, que se encuentra en el trigo, centeno, cebada y avena, es captada por
las células inmunológicas del intestino que tienen un receptor que se combina
con un segmento de su molécula.
El daño en la enfermedad celíaca es mediado por una respuesta celular al gluten.
Esta respuesta es diferente a la de una reacción alérgica.
La mucosa intestinal se llena de células inflamatorias. Estas célula producen
citoquinas (mediadoras de la respuesta inflamatoria) que reclutan más células
inflamatorias y causan más daño a la mucosa. Las criptas se hacen hiperplásicas,
se afectan la microvellosidades del ribete en cepillo de la célula, se acorta
la vellosidad, lo que trae como resultado la típica mucosa aplanada de la
enfermedad celíaca y el característico aumento de los linfocitos
intraepiteliales en el intestino delgado.
El diagnóstico, en ocasiones, puede hacerse cuando el medico piensa en la posibilidad de esta enfermedad en presencia de anemia por deficiencia de hierro o ácido fólico o de manifestaciones extraintestinales como osteoporosis, infertilidad y disturbios neurológicos.
Muchas personas pueden no tener síntomas durante muchos años y puede ocurrir en
todas las edades de la vida.
Las formas típicas de presentación se asocian con síntomas de mala absorción,
que incluyen diarrea, esteatorrea (aumento de grasa en materia fecal), anemia,
deficiencias vitamínicas y pérdida de peso.
Las formas atípicas incluyen anemia por deficiencia de hierro, osteopenia,
artralgias (dolor en las articulaciones ) intolerancia a la lactosa, vómitos ,
fatiga, depresión. Si se presenta durante la infancia puede detener el
crecimiento físico e intelectual.
El médico consultado, si piensa en la posibilidad de esta afección ,hará el
diagnóstico correspondiente mediante pruebas de laboratorio que incluyen
exámenes específicos para detectar anticuerpos a la gliadina, como ser los
estudios serológicos para anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, que
tienen una especificidad entre el 94% y el 100%, lo que significa un gran
avance sobre los exámenes diagnósticos de tiempos anteriores que solo consistían
en la determinación de la grasa fecal y de la absorción de la d-xilosa
haciendo a estos exámenes obsoletos. La prueba
definitiva de la existencia de la enfermedad es la obtención de una pequeña
muestra del intestino, a través de un tubito que se inserta por la boca hasta el
duodeno proximal, en un procedimiento muy bien tolerado para ser analizado por
el especialista anátomo patólogo.
El diagnóstico de enfermedad celíaca es actualmente mas frecuente en adultos. El hallazgo de lesiones típicas en parientes sin síntomas, de enfermos con enfermedad celíaca sugiere que estos adultos pueden haber tenido la enfermedad celíaca por un tiempo o que pueden haberla adquirido por primera vez en su vida adulta.
Deberá mantenerse un control médico periódico para evaluar la evolución de la
enfermedad.
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Fellow del American College of Gastroenterology Miembro de la Sociedad Argentina de Gastroenterología Profesor Auxiliar de Medicina de la U.B.A. |
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