TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Al no poder saberse con certeza la causa que la provocan y el valor diagnóstico de los síntomas, es difícil establecer un tratamiento único. Por lo tanto, éste sólo podrá limitarse al tratamiento de los síntomas. Si se considera que esta alterada la evacuación gástrica pueden utilizarse fármacos llamados proquinéticos porque favorecen la motilidad. Si predomina la acidez actuar con medicación que suprima la secreción o la formación de ácido. Estas terapias tienen un éxito variable.
El médico tratante es el que deberá establecer sus posibles causas y su medicación. La palabra dispepsia tiene distintos significados para cada persona que la padece. Puede estar relacionada con un subgrupo de alteraciones del funcionamiento digestivo y el tratamiento deberá considerar cada caso en particular.
La erradicación del Helicobacter pylori, en algunos estudios no ha mostrado ser de valor. La hiper sensibilidad visceral parece ser uno de los mecanismos claves modificados en la dispepsia no ulcerosa y deberá ser tenida en cuenta, a pesar que hasta el momento no existe un tratamiento establecido.
En ocasiones, además de la corrección de los malos hábitos alimentarios y del contenido de la dieta, ingerir comidas de poco volumen, comer despacio evitando tragar aire. Disminuir la ingesta de alimentos grasos que disminuyen el vaciamiento gástrico. Reasegurar al paciente luego de los correspondientes exámenes complementarios, de la ausencia de alteración orgánica, contribuye a la mejoría de los síntomas.
En el futuro es posible que medicamentos puedan tener un efecto mas especifico basado en anormalidades fisiopatológicas (alteración de la función normal). Con esto muchas mas personas podrán estar libres de síntomas durante tiempos prolongados

ULCERA GASTRODUODENAL. TRATAMIENTO

En 1824, William Prout identificó que el jugo gástrico contenía predominantemente ácido clorhídrico, comenzando una era de investigaciones fisiológicas. La primer parte del siglo XX se centralizó en el rol de la hipersecreción acida en relación a la ulcera gástrica y duodenal.
Antes de los conocimientos actuales sobre el Helicobacter pylori, la asociación de la hipersecreción acida con la ulcera duodenal llevó a indicar operaciones que resecaban parte del estómago y el nervio vago (estimulante de la secreción gástrica)  las que lograban una significativa reducción en la recurrencia de las úlceras.
La terapéutica siempre dirigida a reducir al mínimo el factor ácido-péptico, de acuerdo a lo dicho por Schwartz, en 1910, que sin acido no había ulcera ,llevó a utilizar gran cantidad de antiácidos con lo que se tenían mas efectos adversos que terapéuticos
El rol del acido en la enfermedad ulcerosa dio comienzo a la era del control farmacológico de la secreción del acido que culminara con el descubrimiento de Sir James Black y otros sobre la importancia del antagonista de los receptores del acido en la célula.
Los inhibidores de dichos receptores, descubiertos a comienzos de los años 60,en primer lugar  la cimetidina, seguida luego por la famotidina y  la ranitidina significaron un gran beneficio par las personas con enfermedades asociadas por ácido, pero eran menos efectivas en aquellas con enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Actualmente la nueva clase de medicamentos  focalizan su acción sobre la bomba que forma el ácido ,ubicada en la membrana canalicular de la célula parietal , reabsorbiendo potasio e  intercambiándolo por hidrógeno . Producen una inhibición específica y efectiva de la actividad de la bomba  durante  24 horas y se han mostrado francamente superiores a las antagonistas de los receptores H2.
Los compuestos de éste género que modificaron el tratamiento de la sintomatología de la úlcera son el omeprazol, el lanzoprazol, el pantoprazol y el rabeprazol disponibles en la farmacia bajo prescripción del médico bajo distintos nombres comerciales.
Las preocupaciones iniciales en relación a la seguridad de estos medicamentos, principalmente relacionada con el concepto teórico que al inhibirse profundamente el ácido puede aumentar la producción de la hormona gastrina y producir proliferación de células,  ha desaparecido al contarse con evidencias de alrededor de 300 millones de pacientes tratados en los últimos 14 años que no presentaron complicaciones.

Durante el reposo (alejado de las comidas), cuando la secreción del ácido es mínima, la célula parietal contiene un gran número de vesículas con dicha bomba de protones. En esta situación el efecto de la medicación es máxima. Es por eso que las medicaciones que bloquean la bomba deben ser administradas en ayunas, previa a la ingestión de alimentos. Durante la alimentación, la célula parietal vacía su contenido de ácido y la medicación recibida solo actúa en un 30%.
El tratamiento del Helicobacter Pylori, si se encontró la presencia de dicha bacteria, es parte del tratamiento habitual de la úlcera.
No hay una única medicación para la cura de esta infección. Se han utilizado combinación de medicamentos para mejorar los resultados en eliminar este microorganismo. Para ello se utilizan, de acuerdo a la preferencia del médico tratante, terapias llamadas dobles o triples en las que se asocia a un inhibidor del ácido uno o dos antibióticos.
Hasta hace poco tiempo, el médico aconsejaba a la persona con úlcera regímenes dietarios muy estrictos a base de cremas, lácteos y otros alimentos de consistencia blanda. Actualmente se conoce que la dieta tiene poca relación con la curación de la úlcera.
Deberán evitarse alimentos condimentados y ácidos (jugo de naranja, tomates) si estos exacerban los síntomas.
Fumar cigarrillos se ha demostrado que inhibe la curación de la úlcera y está relacionado con mayor recurrencia de la misma.

En general deberá evitarse medicaciones como la aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos. De ser necesario recibir éstas medicaciones como en casos de artritis o artrosis, son preferibles las nuevas fórmulas que tienen  selectividad sobre las substancias mediadoras de la inflamación articular llamados COX II selectivos los que no tendrían tanto efectos nocivos sobre las plaquetas de la sangre y la mucosa gástrica.

Supresión de ácido  Durante los últimos treinta años la terapéutica para disminuir el ácido ha revolucionado el tratamiento de las afecciones relacionada con el mismo incluyendo la enfermedad por reflujo y la enfermedad ulcerosa .  Desde  1989 comenzó a comercializarse el omeprazol  y luego otras drogas con un similar mecanismo de acción de  inhibir la bomba de Hidrógeno, potasio ATPasa  en la célula parietal del estómago, que es la que regula la secreción del ácido gástrico. Cuando son activadas en este medio ácido a una sulfonamida.

Una revisión  de más de 3.000 pacientes extraída de estudios clínicos bien diseñados demostró que alivio de los síntomas se logra en 27% de casos que recibieron placebo (no contiene la medicación activa), en  60% cuando fueron tratados con inhibidores de la secreción de ácido como la ranitidina y en el 83% cuando recibieron inhibidores de bomba de ácido.

También se observó que una sola administración diaria no lograba la mejoría en todos los casos debiendo en ocasiones agregarse dos dosis. El efecto óptimo se obtiene cuando se administra la medicación de manera que la máxima concentración ocurra cuando la mayoría de las bombas de protones de las células gástricas están  activas. La ingesta de alimentos estimula a la bomba. Por eso si  una elevada concentración en sangre de la medicación al  momento de ingerir alimento resulta en mejor supresión gástrica. Una máxima concentración en sangre del medicamento se obtiene entre 30 y 60 minutos.

Otra utilización de los inhibidores de bomba incluyen la erradicación de la infección por Helicobacter pylori debido que la supresión del ácido es necesaria para la acción de os antibióticos. Habitualmente se requiere una doble dosis de inhibidores de bomba (por la mañana y por la tarde) aunque el esomeprazol fue aprobado por los organismos regulatorios de EEUU (F.D.A.) en una sola toma diaria.

 Los inhibidores de bomba también son mejores que los que inhiben la secreción de ácido como la ranitidina en la la protección del daño de la mucosa gástrica en personas que reciben antiinflamatorios no esteroides.

Existen formulaciones de inhibidores de bomba sin cubierta entérica ( los inhibidores de bomba tradicionales tienen una cubierta en la cápsula que permite que la droga recién sea liberada en el intestino y no se exponga al ácido del estómago  Esta combinación fue descripta como de liberación inmediata y con ella se obtuvo una concentración más alta y más rápida en sangre que con el medicamento tradicional. El inconveniente de ésta formulación es su relativamente alta concentración de sodio (460mg. en cada dosis de 40mg. de omeprazol) especialmente si se administra más de una vez por día.

Gran cantidad de pacientes son mantenidos con tratamientos de inhibición  de bomba de ácido durante muchos años sin tener mayores efectos adversos. Las limitaciones a solo 4 semanas que aún se observan en muchos prospectos de estos medicamentos después de la gran experiencia acumulada no tienen hoy razón de ser.

Se han comunicado la posibilidad de infecciones de origen intestinal del tipo de la Salmonella y de Campylobacter como complicación de la supresión del ácido.

También se observó   un efecto sobre la absorción de calcio y en consecuencia sobre la densidad ósea y en un estudio clínico sobre un bajo número de pacientes se encontró aumento en la incidencia de fracturas patológicas.

Sobre el aparato cardiovascular extensos estudios no demostraron riesgo de ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca o muerte súbita con éstas medicaciones y recientemente ase descarto efecto desfavorable por interacción con el clopidogrel  droga utilizada para disminuir la agregación de las plaquetas en personas con mayor riesgo de trombosis.

El tratamiento del Helicobacter Pylori, si se encontró la presencia de dicha bacteria, es parte del tratamiento habitual de la úlcera.

Requiere tratamiento:

No hay una única medicación para la cura de esta infección. Se han utilizado combinación de medicamentos para mejorar los resultados en eliminar este microorganismo. Para ello se utilizan, de acuerdo a la preferencia del médico tratante, terapias llamadas dobles o triples en las que se asocia a un inhibidor del ácido uno o dos antibióticos, que pueden ser la amoxicilina asociada a la claritromicina al que puede agregarse en caso de resistencia a los anteriores el metronidazol.

Hemorragia por ulceración péptica

 

El sangrado por enfermedad ulcerosa es una causa de significativa morbilidad y mortalidad. . En estudios poblacionales provenientes de Europa estiman una incidencia anual por sangrado agudo entre 100 y 190 por 100.000 individuos con un índice4 de mortalidad entre 1.7 y el 10.8% ya sea causada por el episodio de sangrado o por enfermedades concurrentes.

Terapia endoscópica se recomienda en primer lugar pues se demostró que reduce el sangrado recurrente el requerimiento quirúrgico y la mortalidad. Pero aún así entre el 9 y el 18% de los casos pueden volver a sangrar luego de una hemostasia endoscópica.

El objetivo es detectar aquellas úlceras con estigmas endoscópicos de sangrado y prevenir el resangrado antes que ocurra.

Los métodos a utilizar son la inyección por vía endoscópica de epinefrina una substancia vasoconstrictora que además actúa como agregante plaquetario y la coagulación térmica que cierra las paredes del vaso sangrante.contolando el flujo sanguíneo y reduce  el sangrado.

También se ha demostrado eficaz la administración endovenosa de inhibidores de la bomba que forma el ácido enel estomago..

Repetir la endoscopía ,salvo en casos de pacientes de edad avanzada y con enfermedades cocurrentes, no estaría indicada luego de una procedimiento de hemostasia inicial.

 

                                                                               
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  Dr.: José Luis Bondi 
Fellow del American College of Gastroenterology
Miembro de la Sociedad Argentina de Gastroenterología
Profesor Auxiliar de Medicina de la U.B.A.
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