HÍGADO GRASO

De origen no alcohólico:

El hígado graso no originado por la ingesta de alcohol consiste en un espectro de enfermedad hepática que va desde el simple hígado graso (esteatosis reversible) a la esteatohepatitis (en la que se agrega  inflamación)  que si progresa con el tiempo puede destruir las células y llevar eventualmente a la fibrosis (endurecimiento), pues el hígado responde al daño de sus células formando bandas de tejido cicatrizal , e ir paulatinamente  perdiendo en éstas zona en forma irreversible su capacidad de funcionamiento ( necrosis celular o cirrosis)

Toda las  etapas tienen en común la acumulación de grasa en el hígado. La grasa está compuesta por triglicéridos que se acumulan en pequeños glóbulos.

El hígado sano regula el metabolismo graso y es el órgano que más quema la grasa del organismo y la elimina con la bilis.

En algunas estadísticas, la prevalencia del hígado graso oscila entre el 15% al 39%, mientras que la prevalencia de la esteatohepatitis no alcohólica es del 2%. En los últimos años se ha prestado atención a esta entidad. Aproximadamente un 10% de los casos de hígado graso no alcohólico presentan signos histológicos (del tejido del hígado) de esteatohepatitis no alcohólica (NASH), y uno de cada tres casos de  NASH progresan a la cirrosis

En forma clásica la afección es mas evidente en la cuarta o quinta década de la vida, en ambos sexos

El hígado graso no de origen alcohólico se piensa que es causado en parte por una alteración en el funcionamiento de la insulina, que lleva a un aumento de sus niveles en sangre y subsiguiente alteración del equilibrio de los lípidos.

Este proceso es probablemente multifactorial e incluye factores genéticos y ambiental.

En una persona con metabolismo normal la insulina es liberada por las células beta del páncreas luego de comer.

Manda señales a distintas células del organismo para permitir que la glucosa penetre en tejidos que son insensibles a la misma, como el músculo y las células grasas. Esta señal permite que las células de estos tejidos conviertan la glucosa en la energía necesaria y la almacene como glucógeno en el hígado para su futura utilización por el organismo, mediante el proceso de oxidación.

En una persona con insulino resistencia el mensaje no alcanza para "abrir"  las células a la glucosa y se necesita mayor liberación de insulina por el páncreas lo que puede llevar a la hiperinsulinemia. Si el páncreas no puede compensar este mayor requerimiento se torna  insuficiente y  transforma el estado de resistencia insulínica en una diabetes tipo 2

Si la insulina no realiza su trabajo la glucosa permanece en el torrente sanguíneo y produce alteraciones y al no hidrolizarse adecuadamente los triglicéridos almacenados,  principal constituyente de los tejidos  grasos, se elevan los ácidos grasos en la sangre.  Como las células de grasa son más resistentes a la insulina que las musculares, cuando hay mucha grasa como en los obesos más resistencia insulinica se provoca.

Las causas de resistencia insulínica no se conocen en la mayoría de los casos.

Algunas condiciones  conocidas que están asociadas son: la vida sedentaria , la obesidad especialmente en el abdomen, el  llamado síndrome de ovario poliquistico,

algunos fármacos como  rifampicina , isoniazida, tamoxifeno, amiodarona, diltiazem, progestágenos, prednisona, la severa pérdida de peso por cirugía bariatrica (para tratamiento quirúrgico de la extrema obesidad) y el stress .

Los criterios diagnósticos para el síndrome de resistencia insulínica son:

1. Sobrepeso- obesidad  índice de masa corporal mayor o igual  a 25 ( el índice de masa corporal se toma dividiendo el peso en Kg. por la altura al cuadrado en metros, La medida del índice de masa corporal puede ser erroneo en atletas o en  contextura musculosa.

2. elevación de triglicéridos igual o mayor de 150mg./dl.

3.descenso del colesterol HDL.(colesterol bueno pues saca la grasa del organismo).Menos de 40ml. /dl en el hombre y 50 en la mujer.

4. Curva de glucemia . Luego de 2 horas de sobrecarga mayor de 140ml. /dl

5. hiperinsulinemia. más de 60/pmol/dl en ayunas .

 
La persona afectada puede no tener síntomas o solo discreto malestar en la zona hepática. Esto último es inespecífico y no significa que este directamente relacionado con una afección del hígado.

La mayoría de los pacientes son asintomático, en algunos casos puede observarse fatiga, moderado dolor abdominal o del cuadrante superior derecho del abdomen. El aumento del tamaño del hígado se ha encontrado hasta en el 25% de los casos manteniendo un borde liso.

Los exámenes bioquímicos que evalúan el comportamiento de las enzimas producidas por la célula hepática como las transaminasas (que no suelen aumentar mas de 2 a 3 veces su nivel normal) y por los canalículos biliares como la enzima fosfatasa alcalina (habitualmente con una elevación menor a 2 veces lo normal) y gama glutamil transpeptidasa, producida por los canalículos biliares), sirven al médico como orientación para establecer el grado de daño producido.

El Hígado graso es una de las causas más frecuentes de aumento de las enzimas transaminasas que se observan en donantes de sangre sanos.

No hay examen  de laboratorio que pueda distinguir fehacientemente entre la esteatosis (depósito de grasa en el hígado) y la esteatohepatitis (hígado grasoso alcohólico) no alcohólica.

Ocurre esteatosis cuando se altera la regulación del metabolismo de las grasas. Normalmente los triglicéridos, el mayor componente de grasas en el hígado están derivados de la esterificación de los ácidos grasos que se acumulan dentro de dicho órgano. Su acumulación en el hígado deriva de dos mecanismos: Son transportados al hígado unidos a la albúmina, luego de absorberse en el intestino o por la lipólisis del tejido hepático o son sintetizados dentro del hígado. Los ácidos grasos acumulados dentro del hígado pueden oxidarse dentro de la hipocondría del hepatocito (célula hepática) o esterificarse a triglicéridos. Los triglicéridos son entonces secretados como lipoproteínas de muy baja densidad (V.L.D.L.). La regulación del metabolismo de las grasas puede alterarse por el aumento de la síntesis de los ácidos grasos en el hígado, por disminución de la oxidación de los ácidos grasos en el hígado o por disminución de la síntesis o secreción de los V.L.D.L

En resumen el hígado graso teóricamente puede formarse, al menos, por cuatro mecanismos:

1) aumento de la cantidad de grasa o de ácidos grasos procedentes de la dieta liberados en el hígado;
2) aumento de la síntesis en la célula hepática (mitocondria) de ácidos grasos o disminución de su oxidación;
3) disminución del transporte de triglicéridos del hepatocito al exterior en forma de lipoproteínas de muy baja densidad
4) el exceso de carbohidratos liberados en el hígado que se convierten en ácidos grasos.

Factores de riesgo para una hepatopatía grasa, de origen no alcohólico son: la obesidad, la diabetes tipo 2, la hiperlipemia, la nutrición parenteral total (pasaje de los nutrientes directamente a la circulación evitando su paso por el aparato digestivo) y la utilización de algunas drogas.
El simple Hígado graso no es una enfermedad, pues no hay daño hepático pero puede llevar a la inflamación del órgano, especialmente si no se tratan las causas preexistentes.