Helycobacter pylori (H.p.) (FIGURA)

Es el nombre inusual que identifica a una bacteria que puede causar infección en el estómago. Esta infección puede contribuir al desarrollo de enfermedades como dispepsia, gastritis (inflamación del estómago y del duodeno), úlceras gastroduodenales y otras menos comunes pero de mayor importancia como ser el aumento anormal de células linfáticas (linfocitos) que infiltran a las glándulas gástricas. Esto último producido por determinadas cepas de la bacteria en personas susceptibles.
La existencia de bacterias espiraladas en la mucosa gástrica de mamíferos era conocida desde hace mas de cien años y fue descripta por Bizzozero en 1892, el que observó micro-organismos  gram negativos en la mucosa de la célula parietal (productora de acido). En los siguientes 50 años unos diez investigadores describieron este organismo e incluso lo asociaron con la presencia de gastritis. Por otra parte se estudió la ureasa gástrica sin saberse que esta enzima era producida por ese micro organismo espiralado.
Finalmente en 1980 Marshall y Warren, en Australia  relacionaron todas estas observaciones previas con sus propios estudios y demostraron que los organismos espiralados podían cultivarse, que producían ureasa, que causan inflamación gástrica  (gastritis) y estaban fuertemente asociados con ulceraciones gástricas y duodenales.
En 1985 frente a la incredulidad del ambiente médico, Marshall demostró la capacidad de la bacteria de causar enfermedad, al ingerir un cultivo de la misma y controlarse mediante repetidas endoscopías (observación del interior del estómago con un delgado instrumento iluminado por fibras ópticas). A partir de ese momento hubo una explosión de información sobre el tema, la que continúa en la actualidad. La gran cantidad de información médica desde 1986 hasta el presente culminaron en un importante estudio que demostró la aparente curación de la ulcera gastroduodenal luego de erradicarse la bacteria.
Esta infección es una de las más difundidas en todo el mundo y hay quién dice que solo está superada en número por la infección que puede causar una carie dental. La frecuencia de infección aumenta con la edad. También ocurre en personas jóvenes y niños, especialmente si las condiciones sanitarias son deficientes. Muchos individuos se infectan con H.p., pero menos del 25% desarrolla síntomas clínicos. Que unos respondan con síntomas y otros no, puede depender de:
1- grado de exposición al germen;
2- la susceptibilidad genética individual a la infección;
3- a la virulencia a la cepa  (clasificación de la bacteria dentro de su grupo),
4- a otros factores ambientales.
El H.p. debe entrar por la cavidad faríngea (la boca) para poder alcanzar su hábitat natural, el estómago. Existirían diversos mecanismos de transmisión ya sea directos (entre personas) o indirectos, a través de vectores intermediarios como el agua, alimentos, vajilla de cocina y determinados animales domésticos o insectos de la casa (moscas).  A pesar de extensas investigaciones no se ha podido encontrar ningún reservorio de infección en el ambiente que no sea el estómago humano. Las condiciones sanitarias defectuosas son un riesgo aumentado para la transmisión de esta infección. Se ha observado que en aquellos países con condiciones sanitarias precarias la población está infectada en edades más tempranas. En los otros países con más facilidades para la higiene la infección es más común en la población adulta.
Para producir actividad infectante la bacteria debe poder colonizar y multiplicarse.
Pueden identificarse un número de factores, que permiten su sobrevida dentro del medio ácido del estómago y que evitan que sea eliminada por nuestro aparato defensor -los leucocitos-.,entre ellos contiene sustancias (adhesinas) que le permiten adherirse a la mucosa gástrica y permanecer en ella.
Si bien todos los H.p. tienen el potencial de producir toxinas que dañan a las células del estómago, sólo aquellas cepas que promueven la secreción de determinadas proteínas causan un daño y un riesgo mayor.
Los factores que requieren para colonizar al huésped incluyen la ureasa, sustancia que produce la bacteria para sobrevivir en el ácido gástrico, la que transforma la urea del jugo gástrico a substancias más alcalinas. De este modo es capaz de mantenerse a sí misma en la mucosa gástrica, protegida del ácido.
El H.p. induce, en algunas ocasiones, una inflamación crónica intensa llevando a la gastritis atrófica y a la producción de anticuerpos que pueden ser estudiados en la sangre del portador.
La infección por H.p. puede no traer ningún síntoma o como en el caso descripto por el propio Doctor Marshall en si mismo ,ocasionar dolor abdominal, dispepsia y náuseas.
Actualmente hay tres formas de diagnosticar esta infección,. Dos de ellos llamados directos pués determinan si existe infección activa y otro exámen de laboratorio que informa sobre la existencia de anticuerpos producidos por el organismo a la bacteria.
1- mediante la endoscopía, (examen ocular del estómago que realiza el médico especialista a través de un fino tubo flexible e iluminado por fibras ópticas) y a través del cual pueden tomarse pequeñas muestras de la mucosa gástrica para analizar con el microscopio . En estas muestras puede  determinarse el grado de inflamación u otra alteración que pueda  presentar la mucosa del estómago.y además  en forma secundaria, mediante técnicas especiales detectar si existen bacterias
2-Un estudio del aire exhalado. Detecta la infección por H.p. activa y permite  evaluar el éxito del tratamiento  para su erradicación En este estudio se administra una sustancia inocua por boca , urea, marcada con una substancia radioactiva inerme el C13  o el C14 por vía oral. Se basa en el conocimiento de que la ureasa del H.P. hidroliza la urea en las personas con infección activa en amonio y dióxido de carbono marcado. El CO 2 (anhidrido carbónico) producido es luego absorbido al sistema sanguíneo y excretado por los pulmones. Mediante la toma de la muestra de aire exhalado y de la medición de la presencia de la substancia marcada en el mismo,antes y después de la prueba, se confirma la existencia del H.p.con una sensibilidad del 90 % al 100 % y una especificidad del 78% al 100% .
Para realizar éste examen ,actualmente existen varios centros de diagnóstico que lo realizan, se debera presentar con ayuno de 8 horas, y sin fumar.No haber ingerido antibióticos 15 días pevios al estudio y antiulcerosos o inhibidores de la bomba de protones o bismuto 7 días previos al estudio. Para realizar el control de erradicación deben haber trancurrido más de 4 semanas de finalizado el tratamiento.
Tiene la ventaja de poder determinar si existe infección actual por H.P. y de no requerir de métodos invasivos como la endoscopía para la obtención de la muestra.con el único objeto de buscar la presencia de H.p. lo cual actualmente no estaría indicado.
A estos dos métodos diagnósticos se los llaman tests directos,  pues proveen información definitiva sobre la presencia o ausencia de infección.
3-La forma indirecta se realiza por un examen de sangre que mide los anticuerpos que el organismo produce contra esta bacteria y que están presentes en la sangre. Este último examen no permite diferenciar si la infección está presente o si estuvo presente y ya desapareció, pués los anticuerpos pueden demorar muchos meses en desaparecer de la sangre luego del trtamiento de erradicación
También se utiliza una ténica de laboratorio llamada de inmunoensayo cuyas inciales en inglés son ELISA (enzyme linked inmunoassay) para detectar la bacteria en muestras de materia fecal . Se ha demostrado de utilidad especialmente en niños ,que pueden ser menos cooperativos para los otros tipos de exámenes.
Actualmente no hay razón para realizar un test para Helycobacter en individuos sin síntomas con el objeto de prevenir una enfermedad ulcerosa o una eventual enfermedad neoplásica.
Existe todavía controversia sobre quienes deben ser tratados y quienes no. Algunos expertos consideran que deben ser tratados todos con un test positivo para H.P. y otros consideran que deben tratarse solo aquellos con una enfermedad ulcerosa, tanto presente como pasada.
Al momento actual a pesar de todo lo publicado aun persisten varias controversias. Entre ellas, la vinculación del Helicobacter pylori con la gastritis y con la dispepsia no ulcerosa. Hay personas que no tienen úlcera y continúan con escasos síntomas parecidos a los de la misma, pero nunca llegan a tenerla.
También existe la posibilidad de que el Helicobacter proteja al esófago de la hiper secreción acida del estómago.

En resumen el H.p. es el factor etiológico esencial de la gastritis crónica tipo B y de la enfermedad ulcerosa péptica. Es también la primer bacteria que esta comprometida en el desarrollo de enfermedades malignas ( carcinoma gastrico) y el tejido linfoideo asociado a la mucosa gástrica ( MALT Linfoma ).

Luego de ocurrir la colonización y la inflamación la estimulación inmunológica puede llevar al desarrollo de MALT originariamente como una hiperplasia policlonal la que puede en forma secundaria evolucionar hacia una población linfoidea monoclonal. La razón de esta evolución que se acompaña de anormalidades genéticas no es bien conocida.

Los riesgos de una reinfección por H.p. son mayores durante el primer año luego de la terapia de erradicación. En personas mas jóvenes y cuando la terapia de erradicación a sido poco eficaz hay mayor grado de reinfección. El examen del aire exhalado puede utilizarse para confirmar la erradicación cuatro semanas después de la terapéutica.

En el futuro dado que la reinfección no puede ser prevenida por medidas sanitarias existe la esperanza de que pueda desarrollarse una vacuna que prevenga la infección o la erradique.