Enfermedad de BarretT

Definición:

El Esófago de Barrett, es un cambio de cualquier extensión del epitelio esofágico de tipo escamoso normal de esófago que es reemplazado por un epitelio columnar con metaplasia intestinal.

Esto puede ser reconocido en la endoscopía, en el que se confirma la existencia de metaplasia intestinal mediante la biopsia del esófago tubular, y en el que se excluye la metaplasia intestinal en el cardias; alteración con un significado mucho menos definido.
 
La metaplasia intestinal del esófago requiere cuidadoso control para observar la presencia de displasia que a su vez lleve a transformaciones neoplásicas que ocurren en un aprox. 0,5 %.
Se habla de Barrett "con segmento corto" cuando la metaplasia intestinal del esófago distal es menor a tres centímetros de extensión. Este Barrett de segmento corto debe ser diferenciada de la metaplasia intestinal del cardias gástrico, lesión del estómago con un significado mucho menos definido.
 
Los pacientes con síntomas crónicos de enfermedad por reflujo, son los más predispuestos a tener Barrett por lo que deben ser estudiados endoscópicamente.
Hay que tener presente que en muchos casos no hay síntomas de reflujo.
 
Existen evidencias que sugieren que cuanto más prolongada sea la duración de los síntomas de reflujo, mayor es la prevalencia del esófago de Barrett.

Existe un continuado debate referente al origen del epitelio columnar anormal. Un grupo de especialistas considera que puede ser un simple reemplazo del epitelio columnar de la mucosa gástrica adyacente debido a un rápido turnover en comparación con el lento turnover del epitelio escamoso, otros creen que es una verdadera metaplasia de las células madres del esófago. Estos mismos autores consideran que la patología en el Barrett es un proceso secuencial: el epitelio escamoso del esófago es reemplazado con células indiferenciadas que luego se hacen diferenciadas al estar la mucosa sometida al daño crónico que le produce el reflujo gastro-esofágico. A  pesar que el reflujo gástrico es un factor primordial en esta afección, el reflujo biliar tiene efectos similares y es posible considerar un rol sinérgico para la bilis.

No todo es conocido hasta el momento pues puede no existir un epitelio de Barrett en personas con significativo reflujo gastro-esofágico y pacientes con gastrectomías que suelen tener marcado reflujo biliar no suelen tener Barrett.  
 
El diagnóstico requiere mediante el examen endoscópico la obtención de biopsias (una minúscula parte del tejido esofágico) de la mucosa que se observa anormal, para documentar la metaplasma intestinal y detectar displasia.

La displasia puede ser considerada como la expresión histológica (de lo tejidos) de una alteración genética que favorece el crecimiento celular y la neoplasia. El medico patólogo (medico que interpreta las biopsias) diagnostica displasia cuando reconoce una constelación de anormalidades celulares como ser, mitosis atípicas (divisiones celulares) entre otras cosas. Estas anormalidades sugieren que los tejidos han padecido un daño genético, resultando en una proliferación de células con diferenciación anormal y predisposición a malignisarse. La displasia se caracteriza de bajo grado o de alto grado dependiendo del grado de las anormalidades histológicas, siendo las anormalidades mas pronunciadas reflejo de un daño genético mayor y mayor potencial para la carcinogénesis. Los grados leves de displasia pueden verse en otras condiciones no neoplásicas como ser regeneración normal en respuesta a la injuria por lo cual puede ser difícil para el Hepatólogo distinguir la displasia de bajo grado en el Barret de los cambios reactivos causados por la esofagitis por reflujo.

El endoscopista debe identificar la unión del epitelio escamoso columnar y la unión esófago gástrica. Debido a que otras alteraciones como la esofagitis erosiva o el eritema del esófago pueden confundirse visualmente con un Barrett, es esencial la realización de biopsias múltiples.
 
Los intervalos del seguimiento endoscópico dependerá del grado de displasia (Displasia es un cambio en la citología y en la arquitectura de las glándulas metaplásicas y es la primera etapa del proceso neoplásico). Como existe un considerable grado de variación por parte del observador (Patólogo) en el diagnóstico y graduación de la displasia, especialmente en los casos de displasia leve, hay quienes recomiendan de ser posible la observación de cambios moleculares como ser genes tumorales detectables con técnicas inmunohistoquímicas.
El intervalo del seguimiento endoscópico es más prolongado en la ausencia de displasia en dos endoscopias consecutivas pudiendo alcanzar a tres años.